Nienowotworowe choroby
top
Stawowego torbieli w przestrzeni podkolanowej
Ze względu na przepukliny błony maziowej przez tylnej torebki stawowej lub ucieczkę płynu stawowego z bursae
Związane z choroba zwyrodnieniowa stawów, artropatii neuropatyczny, reumatoidalne zapalenie stawów
Leczenie: przyczyną leczenia nadmiaru płynu
top
Ból, zaczerwienienie, obrzęk wokół bursae, które leżą pomiędzy mięśnie, ścięgna i wypukłości kostne
Zazwyczaj z powodu przewlekłego urazu (zawodowi sportowcy w ramiona, pre-i infra-rzepki bursae tych, którzy klękają)
Również powikłanie reumatoidalne zapalenie stawów, rzadko związanych z zakażeniem
Związane z jajeczkami, płynów i ciał sypkich
Podnaramiennej zapalenie: zwyrodnienie mięśni / ścięgien stożka rotatorów w ramię, a następnie osadzanie się wapnia w martwiczych tkanek kolagenowych, co stymuluje reakcję zapalną
Brutto: zagęszczony, rumieniowe i kudłate kaletki ściany fibrynowy wysięku
Micro: przewlekłe stany zapalne, blizny
top
Zespół cieśni nadgarstka: przestrzeń między troczek zginaczy (poprzeczne więzadła nadgarstka) oraz kości nadgarstka, przez które nerwu podróży
Zespół jest objawy spowodowane kompresji nerwu pośrodkowego przez uraz, mas w kanał (naczyniaki, tłuszczak, zwoje), reumatoidalne zapalenie stawów, amyloidoza
top
Zmiany podobne do zwoju, ale w łąkotek kolana
Najczęściej w łąkotki bocznej
Mogą być ograniczone do łąkotki lub wykracza poza kapsułki
Może to być spowodowane urazem
top
Normalny krążka zawiera centralnego jądra miażdżystego (woda, proteoglikany) w pierścieniu z ukośnie zorientowanych włókien kolagenu i chrzęstnej płyty końcowej
Osoby w podeszłym wieku są skurczone, pożółkłe i odwodnione jądra miażdżystego
Wspólne chirurgicznych preparatu, uzyskane po wypadanie dysku międzykręgowego lub przepuklina, która jest najczęściej w wieku 20-39 lat
Przedniej przepuklina jest zazwyczaj bezobjawowe; tylna przepuklina wywiera nacisk na korzenie nerwowe lub kanału kręgowego i daje objawy
Tylna przepuklina występuje w 50% starszych osób podczas sekcji zwłok, zwykle w odcinku lędźwiowym kręgosłupa
Przepuklina dotyczy albo wypadnięcie, występ lub wytłaczania
Występ: wybrzuszenia jądra miażdżystego przez osłabiony pierścień włóknisty, zazwyczaj tylnej lub posteriolateral
Wypadanie: pęknięcie jądra miażdżystego przez pierścień, ale nie tylnej lub przedniej więzadło podłużne, związane z neowaskularyzacji na krawędzi fibrocartilaginous fragmenty ( Hum Path 1988, 19:406 )
Wytłaczanie: pęknięcie jądra miażdżystego przez pierścień i tylnej lub przedniej więzadła podłużne
Sekwestracji: rozdrobnienie wytłaczane segmentu, może przedłużyć do kanału kręgowego lub daleko od miejsca pęknięcia
Pierścieniowy zwłóknienia: kolagen (różowy)
Jądra miażdżystego : czysta chrząstka (niebieski)
Przepuklina dysku: wrastania naczyń
top
Małe torbiele-like (bez wykładziny komórki) masa, blisko torebki stawowej lub pochewki ścięgna (nadgarstek wspólne)
Ze względu na zwyrodnienie torbielowate / myxoid
Może powodować ból, osłabienie, zmiany kostne, częściowe niepełnosprawności wspólnych
Może być z powodu kontuzji lub nadużywanie wspólnego
Może być wielokomorowa, płynu jest podobny do płynu stawowego
Brutto: zwykle nie komunikuje się z wspólnej przestrzeni, rzadko jest intraosseus (kostki przyśrodkowej kości piszczelowej)
Micro: gęstej tkanki włóknistej, bez podszewki maziowej lub nabłonka, zapalenie związane z pęknięcia torbieli
top
Tkanek wokół implantów nie jest często przedkładane do rozpatrzenia
Przyczyny awarii są wspólne zakażenia (komórki zapalne) lub mechaniczny (ziarniniakowe reakcji na śmieci we wspólnych)
Debris: ze względu na metalowe części wspólnych (szaro-czarne nieregularne fragmenty, często w histiocyty, szczególnie z implantami tytanu), część z polietylenu wspólnych (gwint cząsteczek do 20 mikronów w histiocyty, widoczne tylko w świetle spolaryzowanym), metakrylan metylu "zaczynu" (rozwiązanie podczas rutynowego procesu ujawnia nieregularne otwory od 1-100 mikronów), silikonowy (bosselated, lekko żółty, refractile ale nie dwójłomne), wszystkie związane są z histiocyty i komórek olbrzymich
Mrożone części: oceny zakażonych stawów opiera się na 5 + PMN / HPF (z wyłączeniem włóknika powierzchni i wysięków zapalnych) w 5 + oddzielne pola wynosi 43% i 97% wrażliwych na zakażenie specyficzne w stosunku do kultury ( Path Mod 1998; 11:427 )
top
Łzy wymagać leczenia chirurgicznego w (a) młodych pacjentów aktywnych ze łzami z powodu lekkoatletyka lub (b) osób starszych ze łzami z powodu zwyrodnienia
Najczęstszym miejscem jest łąkotki przyśrodkowej, a szczeliny wzdłuż obwodowo skierowane włókien kolagenowych, które mogą rozciągać się przyśrodkowej margines i utworzyć znacznik
Zagęszczanie i zwyrodnienie nerwów między palcami stóp, zwykle między trzecim i czwartym głowy kości śródstopia
Zwykle kobiety ze względu na źle dopasowane buty
Ostre bóle fotografowania, gorzej w pozycji stojącej, które rozpoczęły się w podeszwy stóp i promieniować na zewnętrznej powierzchni
Brutto: wrzecionowaty obrzęk proksymalnie do wydzielenia z podeszwy między palcami nerwów
Micro: endarterial pogrubienie cyfrowych tętnicy, często z zakrzepicą, zwłóknienie wokół i wewnątrz nerwowych Schwanna i proliferację komórek fibroblastów, również utraty zmielinizowanych włókien nerwowych
DD: traumatyczne nerwiaka (rzadko, ale również w międzypalcowa nerwów stóp)
top
Łagodny niezapalne choroby dotykające młodych dorosłych
Martwica kości podchrzęstnej i przyległych chrząstki stawowej, powodując oddzielenie od sąsiednich struktur
Podchrzęstnej kości może pozostać przymocowane do powierzchni stawowej / błony maziowej, jeśli są podłączone zarówno kości i chrząstki pozostają żywe, jeśli indywidualny, następnie umiera kości, lecz chrząstki pozostaje realizacji poprzez płyn stawowy składników odżywczych
Prawdopodobnie z powodu urazu, chociaż rodzinnych spraw i dwustronne symetryczne przypadkach zostały opisane
Objawy obejmują bóle stawów, wysięk stawu, zamek wspólnych
Strony: najczęściej na bocznej powierzchni kłykcia przyśrodkowego kości udowej w pobliżu międzykłykciowej wycięcie
Xrays: odgraniczona wady powierzchni stawowej wspólnych
Leczenie: reattachment (jeśli to możliwe) lub wycięciu
Brutto: płaski, gładki guzek z jałowa kości leżących chrząstki stawowej, warstwy chrząstki włóknistej jest zwykle obecny na powierzchni kostnych
Micro: chrząstki stawowej, często zwapnienia; 50% przypadków podchrzęstnej kości
top
10% pacjentów stawów zwykle wielostawowego
Zazwyczaj rozwiązuje się szybko, ale czasami rozwija się przewlekłe zapalenie stawów ziarniniakowe przypominające gruźlicę, ale bez caseation lub limfocytów
top
Ze względu na przedniej występ płyty
Rozpowszechnioną formą choroby rdzenia widoczne radiologicznie lub podczas autopsji
Obecny w 50% populacji w wieku 50 lat
Związane z ciężkiej pracy fizycznej, wpływa na odcinku lędźwiowym kręgosłupa
top
Przepukliny błony maziowej przez torebki stawowej
Torbiel Bakera (powyżej), jeśli w przestrzeni podkolanowej
Mogą krwawić i stać się masowe jak zmiany
Micro: torbiel Bakera - palisading histiocyty i fibrinoid martwicy, podobne do reumatoidalnego zapalenia osierdzia i guzki reumatoidalne
Artretyzm
top
Definicja: bóle stawów, ograniczenia ruchu lub niestabilność
Ze względu na zaburzenia lub powierzchni artykulacji, utratę integralności mięśni / ścięgien okolicy stawu lub ich unerwienie, lub mechaniczne właściwości chrzęstnej lub kostnej macierzy zewnątrzkomórkowej
Gdy próbka jest odbierany, choroba jest zwykle zaawansowane, co Dokładna przyczyna trudna do określenia
Biopsja: kiedy etiologii zapalenia stawów ma wątpliwości, badanie płynu stawowego przed biopsji w celu wykrycia gruźlicy lub innych zmian ziarniniakowe
Brutto: chrząstki nieregularnej powierzchni z wżery i utraty chrząstki, kości podchrzęstnej pokazuje eburnation (polerowanie z powodu tarcia kości przeciwko kości w stawie), złamania, ostrogi kostne (osteofity), ciał wolnych (wolnostojący chrząstki lub chrząstki / kości w przestrzeni stawowej z martwicy wapiennej ośrodków, może przywiązać się do błony maziowej, revascularize i konwertować do realnych kości)
Micro: ustalenia dotyczą albo uszkodzenia ciała lub zmiany naprawcze
Szkoda - śmierć chondrocytów (brak widocznych jąder) lub martwicy chondrocytów, oznaczone nieprawidłowości i pogrubienie brudna obwódka na wannie (wskazuje na zaburzenia zwapnienia) lub powielania brudna obwódka na wannie; powierzchni chrząstki może być w stanie nienaruszonym; zmniejszeniem zasadochłonne zabarwienie z powodu wyczerpania proteoglikanów, pionowych i poziomych szczelin w macierzy chrząstki rozciągającej się od powierzchni stawowej, jeśli szybkiego uszkodzenia ciała, błony maziowej często zawiera kawałki kości lub chrząstki i przewlekłe komórek zapalnych, luźne organy mogą mieć koncentrycznych pierścieni zwapnień; podchrzęstnej kości jest powierzchowna martwica kości, mikrozłamania, wymiana kości stałe lub torbieli tkanki fibromyxomatous
Naprawy - patrz proliferacji chondrocytów w uszkodzonej chrząstki lub kości podstawowych i peryferia wspólnych; kości / stawów chrząstka jest proliferacyjną komórek chrząstki włóknistej, bardziej szorstkie i niezorganizowany ze światłem spolaryzowanym, zazwyczaj oznaczone aktywności osteoblastów, tworzenie nowych kości, zgrubienie powierzchowne beleczek; zaznaczone maziowej przerost komórek z multilayering lub fałdy brodawkowatego, często zawierające hemosiderin
Infekcyjne zapalenie stawów
top
Zazwyczaj ziarniniakowe
top
Na skutek zakażenia przenoszone przez kleszcze Ixodes krętków Borrelia burgdorferi ; stawów dotkniętych po tygodni do roku
Powoduje przewlekłe zapalenie dużych stawów z łuszczki formacji w 10%
Wpływa również na skórę, serce, układ nerwowy
Brutto zdjęć: rumień skóry zmiany migrans
Micro: przewlekłe zapalenie błony maziowej z brodawkowatego rozrostu odkładanie fibryny, nacieki komórek jednojądrzastych, zgrubienia skóry cebuli ścianach tętnic; przypomina reumatoidalne zapalenie stawów
Micro zdjęć: Borrelia burgdorferi
Pozytywne plamy: srebrny plamy bakterii podkreśla
EM: powierzchni fibryny, takich jak materiał, zagęszczony maziowej warstwy komórek wyściółki, dowodów uszkodzenia naczyń, Borrelia jak błony maziowej struktur i niektórych komórek płynu stawowego próbek ( Path 1996 Hum, 27:1025 )
top
Zapalenie tkanki dysku międzykręgowego i przylegających kręgów, które są zwykle odporne na zakażenie z powodu avascularity
Zwykle związane z ból pleców, obejmuje lędźwiowego segmentów, w wieku 50 + lat, mężczyzna przewagą
Zwiększenie częstotliwości rozpoznania ze względu na rezonans magnetyczny
W większości przypadków są spowodowane ropotwórczy organizmów (Staphylococcus, Streptococcus)
Diagnoza: kultura zwykle pozytywne (78%), chociaż specjalne plamy są zazwyczaj negatywne
MRI zdjęć: zniszczenia trzonów kręgów i tkanki dysku
Micro: unaczynienie, myxoid zwyrodnienie, martwicę dysku, przewlekłe zapalenie kości i szpiku; zmiennej ostre zapalenie szpiku (25%), ziarniny; gruźlicze zakażenia caseating ziarniniaków
top
Ze względu na siew wspólnych trakcie bakteriemii, najczęściej ze względu na Staphylococcus , Streptococcus , pałeczki Gram-ujemnych, rzadko syfilis
Również ze względu na postsurgical infekcji
Noworodki: często ze względu na zapalenie kości i szpiku
Młode kobiety: najczęściej z powodu rzeżączki (Gram-ujemnych wewnątrzkomórkowe diplococci, co wiąże się wiele stawów, w tym kolano)
Choroby sierpowata: Salmonella
Czynniki ryzyka: braki odporności, poważne choroby, urazy stawów, przewlekłe zapalenie stawów, dożylnie narkotyków
Objawy: gwałtowny rozwój wspólnych dotkliwie bolesne i opuchnięte z ograniczonym zakresem ruchu, ustalenia systemowe
Strony: zwykle jednego wspólnego (kolana, biodra, ramiona)
Micro: neutrofile (również choroby Bechet jest rodzinna gorączka Morza Śródziemnego)
top
Podstępny początek przewlekłe zapalenie stawów progressive, zwykle monoarticular w kolana i biodra, zwykle po zapalenie szpiku
Prowadzi do zesztywnienia włókien wspólnego z zatarciem wspólnych przestrzeni
Można wykryć od kultury i badania płynu stawowego
PCR jest wrażliwy; widoczne fałszywych alarmów klinicznie pacjentów z ujemnym mogą stanowić wczesne stadium choroby ( Archiwum 2004; 128:205 )
Xrays: marginalne erozji stawu biodrowego i stawów kolanowych, ze zniszczeniem warstwy podchrzęstnej kości po obu stronach stawu i utraty wspólnej przestrzeni
Chorzy: 34 lat kobieta z Birmy z obrzęk nadgarstka, początkowo AFB ujemny z ujemnym kultur, ale kolejne diagnozy ścięgna TB ( Hum Path 2004; 35:1044 )
Micro: ziarniniaki z serowaty martwicy chorych na AIDS często histiocyty z wielu organizmów kwasoopornych, ale nie ziarniniaków
top
Zmienna objawów klinicznych
Zazwyczaj B19, zapalenie wątroby typu C, różyczka
Non-zakaźne zapalenie stawów
Przewlekłą chorobą zapalną stawów osiowych, szczególnie krzyżowo-biodrowych
Wpływa nastoletnich chłopców, 90% HLA-B27
Przewlekłe zapalenie błony maziowej niszczy chrząstki stawowej i powoduje kostne zesztywnienia
Zapalenie tendinoligamentous miejsca wprowadzenia spowodować osteofity
Objawy: ból okolicy lędźwiowej, że dostaje coraz gorzej
Powikłania: zapalenie błony naczyniowej oka, aortitis, amyloidoza
Zwany także pseudogout, chondrokalcynoza
Wspólne ustalenia w stawów
Wiek 50 + lat, 30% pacjentów, co najmniej 85 lat
Kryształów pirofosforanu wapnia rozwijać pierwszy w łąkotek i dyski międzykręgowe, może nasiona wspólnego i wywołują obojętnochłonne odpowiedzi
Kolano wspólnej strony, 50% mają udział kilku stawów w momencie rozpoznania
50% uzyskać znaczne uszkodzenia stawów
Dziedziczna wariant: objawy we wczesnym okresie życia, związane z ciężką chorobą zwyrodnieniową stawów
Wtórne: związane z przed uszkodzenia stawów, nadczynność przytarczyc, hemochromatoza hipomagnezemią, niedoczynność tarczycy, ochronosis, cukrzyca
Laboratorium: płyn stawowy posiada dużą liczbę białych (2000-8000 komórek/mm3), 80% neutrofili z wewnątrzkomórkowych kryształów; później komórki jednojądrzaste z kryształami wewnątrz lub zewnątrzkomórkowych
Leczenie: podtrzymujące
Chorzy: 78 lat stara kobieta z pseudogout na skrzyżowaniu pogranicza czaszkowo ( Archiwum 2003; 127:895 ), 65-letnia kobieta z krystalicznie osadzania w kolano ( Archiwum 2001; 125:705 ), masywne całości choroby ciała, w tym kręgów dysków ( Archiwum 1982 , 106:352 )
Brutto: kredowy biały depozytów w tkance stawowej
Micro: małe prostokątne (rombu) kryształów, które są słabo dodatni dwójłomne; może histiocytic i olbrzymich reakcji komórki w tych kryształów
Micro zdjęć: H & E, światło spolaryzowane , H & E (AC), metoda Shiddam (rys. 2)
DD krystalicznie osadzania: dna moczanowa, odkładanie się fosforanu wapnia, talk, metakrylanu metylu (stawy protetyczne)
Referencje: Hum Path 1995; 26:587 (tophaceous pseudogout)
Zwany także choroby zwyrodnieniowej stawów (niedokładne ponieważ ze względu na stan zapalny)
Nonneoplastic choroba postępująca erozja chrząstki stawowej związanych ze starzeniem się, urazu, wypadku przy pracy
Zazwyczaj wieku 50 + lat (obecny w 80% w wieku 65 lat)
Degradacji chrząstki mogą pośredniczyć IL-1
Może mieć histiocytosis zatoki węzłów chłonnych miednicy po stawu biodrowego z powodu mikrocząstek metalowych implantów ( AJSP jeden tysiąc dziewięćset dziewięćdziesięciu czterech, 18:83 )
Strony: mężczyzn, biodra, kolana i kobiet ręce także pierwsze śródstopnopaliczkowego stawów, kręgosłupa lędźwiowego, zwykle jednego stawu lub samego wspólnego dwustronnie, przynajmniej na początku
Objawy: ból gorzej z korzystania ze wspólnych, trzeszczenie, ograniczonego zakresu ruchu, kompresji korzeni nerwowych; Heberden węzłów w palce tylko dla kobiet (osteofity na DIP stawów)
Wtórna choroba zwyrodnieniowa stawów: młodszych pacjentów z warunkiem ryzyka (urazy, wrodzone, cukrzyca, otyłość, ochronosis, hemochromatoza), takich jak kolana koszykarzy
Patellae Chondromalaciae: zmiękczanie, migotanie przedsionków, pęknięcia i erozji chrząstki stawowej rzepki ( więcej informacji )
Charcota wspólnego (neuropatyczny artropatii): progresywne (powolny lub szybki), destrukcyjny wariant z dużą ilością martwych kości i cząstek chrząstki osadzone w błonie maziowej, poważne podwichnięcia lub zwichnięcia wspólnych z ekstremalnych deformacji, także fibroblastów proliferacji, biernej tworzenie nowych kości, może być z powodu neuropatii obwodowej związane z cukrzycą lub syringomyelia
Mseleni stawów: rodzinne zaburzenia Południowej Afryki, powoduje poważne przedwczesne, postępującą zwyrodnieniową osteoartropatia; w głowy kości udowej, zwyrodnieniowych i regeneracyjnych zmiany są obecne, ale jedynie łagodne osteomalacji i ebernation ( Path Hum 1985; 16:117 )
Xray: deformacja stawów z utratą kości i chrząstki substancji, utrata wspólnych przestrzeni, migracji wspólnych, tworzenia osteofitów, rozsiane z podchrzęstnej kości, torbiele kości podchrzęstnej
Xray zdjęć: głowy kości udowej
Leczenie: leki na ból
Chorzy: z śluzowej błony maziowej transformacji ( Path 1982 Hum, 13:946 )
Brutto: wczesne zmiany są nawet degeneracji chrząstki szklistej powierzchni stawowej, z migotaniem z chrzęstnej matrycy i możliwość fragmentacji chrząstki, później przerzedzanie chrząstki i przerost apposing powierzchni stawowej; w czasie resekcji, powierzchni stawowej jest często miękkie i ziarnistych o zmienionej formie , martwica chrząstki, kości eburnation (tarcie wygładza i burnishes narażone kości przypominają kość słoniowa), wspólne myszy (wypadają kawałki chrząstki i kości podchrzęstnej), torbiele (płynu stawowego zmuszony do złamania przez zawór kulowy jak mechanizm), osteofity (kościsty wyrostki na marginesie powierzchni stawowej), łuszczki (włóknisty błony maziowej, która obejmuje obrzeża powierzchni stawowej); rzadko wtórnym zawałów / martwicy kości ( Path 1984 Hum, 15:79 )
Brutto zdjęć: głowa kości udowej # 1
Loose organów: mogą tworzyć, jeśli część chrząstki stawowej zrywa, z oznaczeniem fali chrząstki stawowej, ma dowody wcześniejszych konstrukcji, zazwyczaj luźne ciało karmi błony maziowej i nadal rośnie, ma wygląd słojów, nie zbite nietypowe chondrocytów; nie nierównomiernie chondrocytów
Micro: duch chondrocytów (brak jąder) lub martwicy chondrocytów, oznaczone nieprawidłowości brudna obwódka na wannie, nieregularne przerzedzania, fragmentacji i migotania z rozcieńczonym chrząstki; podchrzęstnej torbiele śluzowe z płynu otoczony kostnienia kości; zwykle nie znaczący czynnik zapalny, chociaż zaawansowanych przypadkach przerostu błony maziowej z limfoidalnych pęcherzyków, mogą mieć związane sterylnych ostre zapalenie podchrzęstnej ( AJSP jedna tysiące dziewięćset dziewięćdziesiąt dziewięciu; 23:192 )
Micro zdjęć: (1) zmiany reaktywne ze zwiększonym komórkowości i multilayering komórek błony maziowej , (2) chrzęstnej fragmentacji
Wirtualne slajdów: choroba zwyrodnieniowa stawów
Molekularne: klonów aberracji w HMGIC genu w 12q13-15 w mazi stawowej w wysokości 5% pacjentów
Z powodu infekcji jelit z Yersinia, Salmonella, Shigella, Campylobacter
Pacjenci zazwyczaj HLA-B27
Antygenów lipopolisacharydu stymulować układ odpornościowy i powodują nagły początek zapalenia stawów w kolanach i kostkach, trwa tylko 1 rok
Przemijające ataki ostrego zapalenia stawów zainicjowane przez krystalizację urates i neutrofile, po przewlekłej fazie dny moczanowej z tophi stawów i nefropatii moczanowej
Powoduje, że 2-5% przewlekłe choroby stawów
Strony: 50% ma pierwszy atak w pierwszej śródstopnopaliczkowego wspólnego; również kostki, pięty, kolana, nadgarstki, palce, łokcie
Pierwotne dna (90%): idiopatyczną (85%) z nadprodukcji kwasu moczowego (może mieć normalne wydalanie) lub znane usterki enzymu (częściowe fosforybozylotransferazy hipoksantynowo-guaninowej niedobór transferazy [HGPRT])
Wtórne dna (10%): zwiększone obroty kwasu nukleinowego, ze względu na białaczkę / chłoniaka, przewlekłej choroby nerek, niedobór HGPRT
Patofizjologia: istnieją dwie drogi do syntezy puryn: de novo (tworzy puryn) i drogi ratownictwa (HGPRT)
Niedobór HGPRT powoduje zwiększenie syntezy poprzez de novo, co prowadzi do hiperurykemia
Lesch-Nyan zespół: rzadko, mężczyźni z HGPRT niedobór powoduje hiperurykemią, ciężkie Deficyty neurologiczne, z upośledzeniem umysłowym, samookaleczenia, zapalenie stawów w przebiegu dny, OMIM 300322
Dna moczanowa jest z powodu hiperurykemią (obecne w 10% populacji, choć tylko w połowie rozwoju dny) i odkładanie się kryształów moczanów monosodowego stawów i wnętrzności i kamienie nerkowe kwasu moczowego
Potrzebujesz moczanów w surowicy> 7 mg / dl do osadzania (próg nasycenia moczanów w 98,6 F)
Czynniki ryzyka dny moczanowej z hiperurykemią są wiek> 30 lat, w wywiadzie rodzinnym dna, alkohol, otyłość, administracji tiazydowe, prowadzić
Arthritis: mazi stawowej jest uboższy rozpuszczalnik do moczanów sodu niż w osoczu, więc z hiperurykemią, urates we wspólnych krystalizacji płynu, szczególnie w kostkę, ze względu na niższe temperatury, rozwijają kryształy w maziowej komórki wyściełające, stymulują powstawanie przeciwciał, co przyspiesza tworzenie się nowych kryształów; uwalnianie kryształów przyciągają neutrofile i uzupełniać, generuje C3a, C5a, przyciąga więcej neutrofilów, uwalnia wolne rodniki, komunikaty enzymów, które w końcu wywołuje ostre zapalenie stawów, że ostatnie dni do kilku tygodni bez leczenia, powtarzające się ataki ostrego zapalenia stawów powoduje przewlekłe zapalenie stawów i tworzenia tophi w stawowego śluzowych i tkanek okołostawowych, co ostatecznie uszkodzenia stawów
Aspirować: rażąco biało-szare i ziarnistych; ujemne dwójłomne igłowych kryształów w świetle spolaryzowanym, komórki olbrzymie ciało zagranicznych
Chorzy: 73-letni mężczyzna z bólem łokcia ( Archiwum 2002; 126:621 )
Brutto: kredowobiałe wygląd dnawe depozytów
Micro: na początku - błony maziowej obrzęki z ostrego i przewlekłego nacieku zapalnego; późno - tophi (duże agregaty kryształów moczanów, ziarniniakowe zapalenie przerostowe zwłóknienia błony maziowej), kryształy dna są długie, cienkie, w kształcie igły, ale trudno wyobrazić rutynowej barwienia, ponieważ rozpuszcza się w formalinie przetwarzania (kryształy rozpuszczalne w wodzie); łatwiej zidentyfikować na złom lub ze stabilizacją alkoholu
Z przewlekłą chorobą, moczanów depozyty mogą być obecne w tkankach miękkich, ścięgien, skóry
Dna moczanowa depozytów może być otoczony przez tkanki włóknistej i być otoczone histiocyty i komórek olbrzymich
DD krystalicznie osadzania: osadzanie pirofosforan wapnia, fosforan wapnia, talk, metakrylan metylu (protezy stawów)
Wspólna choroba tkanki łącznej u dzieci w wieku 15 lat lub mniej, 65% mężczyzn
Albo oligoarticular (<5 stawów), wielostawowego (5 lub więcej stawów) lub systemowych
W porównaniu do klasycznych reumatoidalne zapalenie stawów, oligoarthritis jest bardziej powszechne; systemowe dużych stawów dotyczy więcej niż małych stawów
Związane z HLA-DRB1, infekcje przez prątki, bakterie, wirusy
70% zwrotu, 10% na pozostały poważne deformacje stawów
Objawy: początek systemowych z gorączka, wysypka, powiększenie wątroby i śledziony, serositis; również ciepłe i obrzęk stawów, zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, włóknienie płuc, zapalenie kłębuszków nerkowych, zapalenie błony naczyniowej oka, zahamowanie wzrostu
Strony: kolana, nadgarstki, łokcie, kostki
Micro: podobne zmiany morfologiczne jak reumatoidalne zapalenie stawów
Wpływa na 5% populacji łuszczycy, zwykle w wieku 35-45 lat
Pierwszy dotyczy DIP rąk i stóp, podobnie do reumatoidalnego zapalenia stawów, ale łagodniejsze
Zapalenie pochewek ścięgnistych cyfrowych powoduje, że palce kiełbasa
Powoduje również zapalenie spojówek, zapalenie tęczówki
Zwane również reaktywne zapalenie stawów
Triada zapalenie stawów, zapalenie błony naczyniowej oka / zapalenie spojówek, zapalenie cewki moczowej nie rzeżączkowym / szyjki macicy nie zawsze jest obecny
Zwykle dotyka mężczyzn i kobiet w 20-30
80% HLA-B27
Występuje po infekcji przewodu pokarmowego (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia), Chlamydia
Wpływa na kostki, kolana, stopy
Zapalenie błony maziowej ścięgna produkuje cyfrowe pochwy palce kiełbasy lub palce, powoduje ostrogi
Leczenie: doksycyklina
Przewlekła zapalna choroba wpływ podszewka maziowej stawów, bursae i pochewek ścięgnistych, także skóry, naczyń krwionośnych, serca, płuc, mięśni
Tworzy nonsuppurative proliferacyjne zapalenie błony maziowej, może prowadzić do zniszczenia chrząstki stawowej i zesztywnienia stawów
1% dorosłych, 75% kobiet, szczyt w wieku 29/10 lat, również kobiet w okresie menopauzy
Strony: małe kości dłoni dotkniętych pierwszy (MCP, PIP stawów rąk i stóp), a następnie nadgarstków, łokci, kolan
Patofizjologia: wywołane przez kontakt z gospodarzem immunogenetically podatne na arthitogenic antygenu bakteryjnego; reakcja autoimmunologiczna następnie występuje z aktywacją T pomocniczych i uwalnianie mediatorów zapalnych i cytokin, które niszczy stawy, krążące kompleksy immunologiczne depozytu w chrząstki, aktywować uzupełnienie, powodować uszkodzenia chrząstki
B19 może być istotny w patogenezie ( Path Mod 2003; 16:811 )
Genetyka: HLA-DR4, DR1 (65%), T-cell receptor antygenu motyw Q (K / R) RA w 75%
Laboratorium: 80% z nich przeciwciał IgM dla części Fc IgG (czynnik reumatoidalny), która nie jest wrażliwa lub szczegółowych; płynu stawowego wzrosła neutrofilów (szczególnie w ostrej fazie), białka, niski mucyny
Inne przeciwciała to przeciwciała antikeratin (konkretne, nie wrażliwe), antiperinuclear czynnikiem anty-reumatoidalne zapalenie stawów związane jądrowego antygenu (RANA)
Przebieg kliniczny: zmienna, złe samopoczucie, zmęczenie, bóle mięśniowo-szkieletowe, a następnie stawów, stawy są ciepłe, obrzęk, ból, sztywność rano, 10% ma ostre wystąpienie poważnych objawów, ale zwykle stawów występuje w ciągu miesięcy lub lat, najbardziej szkoda w pierwszych 5 latach, stawy są niestabilne przy minimalnym zakresie ruchu, 50% posiada rdzeń zaangażowanie
Zmniejsza długość życia przez 3-7 lat, śmierć z powodu amyloidozy, zapalenie naczyń, krwawienia z przewodu pokarmowego z NLPZ, infekcji sterydy
Xray: wysięk stawu juxta-stawowej osteopenia, nadżerki i zwężenie szpary stawowej; zniszczenia ścięgien, więzadeł i torebek stawowych produkcji odchylenie promienia nadgarstka, odchylenie łokciowe cyfr, zaburzenia łabędzia palcem szyi
Diagnoza: poranna sztywność, zapalenie stawów w 3 + wspólnych obszarów, artretyzm w stawach rąk, symetryczne zapalenie stawów, guzki reumatoidalne, czynnika reumatoidalnego, typowe zmiany radiologiczne
Leczenie: niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), leki immunosupresyjne; stawu (zapalenie błony maziowej ma tendencję do zmniejszenia), synowektomia (zapalenie błony maziowej mogą powtarzać się i choroba może nadal rozwijać się)
Brutto: stawy są obrzęki, grube, rozrostowych błony maziowej, objętych liści delikatna i bulwiaste
Micro: gęsty okołonaczyniowe nacieku zapalnego limfocytów T, komórek plazmatycznych (często z eozynofilowe inkluzje cytoplazmatyczne zwane organy Russell), makrofagów, zapalenie obejmuje podchrzęstnej kości (stosunkowo specyficzne dla reumatoidalne zapalenie stawów), zapalenie błony maziowej z proliferacyjnej rozrost komórek błony maziowej i przerost Chłoniak przeniknąć z zmiennej rozrodczych ośrodków necrobiotic guzki i zwłóknienia, zwiększone unaczynienie osadzanie hemosiderin; organizowanie fibryny pływające w przestrzeni stawowej, jak organy ryżu; neutrofili obecne na powierzchni błony maziowej, osteoklastów obecne w kości tworzące torbiele, nadżerki, osteoporoza, tworzenie łuszczki (błony maziowej, maziowej zrębie z komórek zapalnych, ziarniniakowe tkanki, fibroblasty), prowadzące do zesztywnienia włókien (stawy mostów), a następnie ossifying do postaci kostnej zesztywnienia; minimalne dowody naprawy (proliferacyjna chrząstki, kości lub żółciowa osteofity)
Weichselbaum w luki: powiększenie luki chondrocytów w chrząstce stawowej ze względu na martwe chondrocytów
Skóra: guzki reumatoidalne w 25%, zazwyczaj z ciężką chorobą w temacie skóry do ciśnienie (przedramienia łokciowej, łokci, potylicy, lędźwiowo-krzyżowego obszarze); także w trzewia; firmy, nontender, z centralną martwicą fibrinoid otoczony palisading epithelioid histiocyty, limfocyty , plazmy lub komórek; Zarostowe endarteritis w vasa nervorum i tętnic cyfrowych powoduje wrzody, neuropatia, zgorzel
Naczynia krwionośne: małych i średnich wielkości statków w najważniejszych organów (nie nerek) dotknięte erozyjne choroby; guzki reumatoidalne obecny, wysokie miana czynnika reumatoidalnego
Cytologia: może wysięku zapalnego z granulocytów, co sugeruje, zakaźne zapalenie stawów
Zwany także postępująca twardzina układowa
Mogą towarzyszyć lub nawet zdominowane przez zapalenia stawów i bóle stawów
Micro: powierzchowne odkładanie fibryny w błonie maziowej, łagodny jednojądrzastych infiltracji, łagodny rozrost błony maziowej, proliferacji włókien kolagenowych, ogniskowe obliteracji małych naczyń
Micro: zmiany przypominają reumatoidalne zapalenie stawów, ale bardziej intensywne odkładanie fibryny powierzchni i proliferacji mniej maziowej
Wspólne nowotworów
Zazwyczaj bezpośrednie przedłużenie guzów kości
Mogą być związane z włóknistych histiocytoma pochewki ścięgna (poniżej) ze względu na podobne miejsce, prezentacji klinicznej i częstość nawrotów
Micro: lobulated, z lobules podzielona przez wąską szczelinę, jak pomieszczeniach, guzki składa się z fibroblastów, naczynia wąskie, duże ilości gęstego kolagenowych tkanki łącznej, znacząco hyalinized; może mieć ogniska myxoid zmian; w porównaniu do włókien histiocytoma pochewki ścięgna jest mniej komórkowej bez komórek xanthoma i nie komórek olbrzymich
Zwany także tenosynovial komórki olbrzymie guz, guz olbrzymiokomórkowy pochewki ścięgna, zapalenie pochewki ścięgna guzowatym xanthogranuloma, synovioma łagodne
W wieku od 20-40, zwykle kobiety
Samotni, wolno rosnące, bezbolesny guzek na pochewki powierzchni zginaczy nadgarstków / palce, kostki / palce
15% erozji sąsiednich kości ciśnienia
Mogą być związane z ścięgna włókniaki pochwy
Jasne, czy reaktywne lub nowotworowym
Leczenie: wycięcie (łagodne), ale mogą powtarzać się lokalnie
Brutto: dyskretne zamknięty guzek, 1-3 cm na pochewki ścięgna, mogą być przyłączone do błony maziowej przez nóżka, czerwono-brązowy do pomarańczowo-żółty, miejscowy, jasno określone, przypomina mały orzech, rozproszone formy mogą być większe i naciekający
Micro: polimorficzny infiltracji małych histiocyty, wielojądrowe komórki olbrzymie w gęstej tkanki włóknistej z hemosiderin i makrofagów spienionego; figur mitotycznych i ogniskowej hyalinized obszarach
Micro zdjęć: 2A: H & E z wielojądrowe komórki olbrzymie i komórek jednojądrzastych; B: jednojądrzaste komórki HAM56 + C: komórki olbrzymie i niektórych komórek jednojądrzastych są TRAP +; 3: sekwencja różnicowania komórek nowotworowych gigant
EM: maziowej komórki, fibroblasty, histiocyty, limfocyty
DD: epithelioid mięsaka (ziarniniak jak formacje, martwica, inwazyjne, funkcje epithelioid, keratyna +)
Złośliwy wariant włóknisty histiocytoma pochewki ścięgna
Duża liczba figur mitotycznych, oznaczone jądrowej hyperchromasia, kilka wielojądrowe komórki olbrzymie
Często związane z torbielowate zmiany przypominające torbiel ganglion
Mediana wieku 43 lat, zakres 16-83 lat
72% mężczyzn
Strony: kolano (88%), również bark, łokieć, skokowego, biodrowych
Często powtarza, do 4 razy
Re: Ścieżka Hum 1992; 23:639
Rzadko nowotworowych-jak kosmkowo-guzkowe rozrost błony maziowej i pochewki u młodych dorosłych składa się z komórek jednojądrzastych i multinuclear komórek olbrzymich z osadzania hemosiderin
Mogą być podobne do rozproszonych formie tenosynovial komórek nowotworowych gigant
Rozwija się w mazi wyściółki stawów, pochewki i bursae, zwykle kolano (80%), kostki, biodra, barku, stawu łokciowego; sferoidalnego wariant występuje w dłoni i nadgarstków
Prawie zawsze monoarticular
Czasami atakuje podstawowe kości
Może powodować tworzenie się kości torbiel, utraty kości i chrząstki
Składa się z CD68 + histiocyty z osteoklastów gigant różnicowania komórek, mogą być nie rozrostowych, nowotworowych ( Hum Path 2003 34:65 )
Lokalnie agresywnych; mogą się powtarzać, ale rzadko ma złośliwych zachowań ( AJSP jedna tysięcy dziewięćset dziewięćdziesiątsiedmiu; 21:153 )
Leczenie: wycięcie, ale mogą powtarzać się lokalnie, jeśli nie całkowicie usunięte; radioterapii mogą być przydatne do nawrotów
Chorzy: 36 lat człowiek z guzem na stawu skroniowo ( Archiwum 2002; 126:195 ), kręgosłup ( Archiwum 1984; 108:228 ), rzadkich przypadkach złośliwych zachowań ( Archiwum 2000; 124:1636 )
Brutto: ogniskowych lub rozproszonych; brązowo-żółtej tkanki gąbczastej z zmiennym kolorze i konsystencji firmy sferoidalnego
Micro: rozrostowych błony maziowej z brodawkowatego prognozy składa się z komórki i pienista hemosiderin makrofagi zawierające; również duże szczeliny, pseudoglandular lub wyrostka przestrzenie pokryte przez komórki błony maziowej, wielojądrowe (10-70 jąder) komórek olbrzymich, komórki epithelioid; obfite kolagenu mogą być obecne, ale limfocytów i komórki plazmatyczne są skąpe, nie / rzadko figur mitotycznych
Złośliwy jeśli sferoidalnego i solidne inwazyjnych wzór wzrostu w połączeniu z dużym okrągłym lub owalnym komórek z dużymi jądrami, jąderek wybitnych, obszary martwicze, nietypowych figur mitotycznych
Cytologia: okrągłe, spindled i wielojądrowe komórki bez atypii, okrągłych mają minimalny cytoplazmie i ekscentryczny jąder, okazjonalne cytoplazmatyczne hemosiderin, bez figur mitotycznych
Pozytywne plamy: CD68 (zrębu i komórek olbrzymich)
Negatywne plamy: S100, CD45/LCA, EMA, keratyny, HMB45, CD34, desminy, aktyny mięśni gładkich
Molekularne: trisomia 5 i 7
DD: hemosiderotic zapalenie błony maziowej (związane z hemofilią i krwawienia dostawowe, nie jednojądrzastych lub giganta komórek sferoidalnego proliferacji komórkowej, hemosiderin przede wszystkim w maziowej komórki wyściełające), włókniakomięsaka, maziowej mięsaka
Zwany także maziowej chondrometaplasia, maziowej osteochondromatosis
Średnia wieku 41 lat, zakres 17-64 lat, 2 / 3 mężczyzn
Pierwotnej choroby jest rzadkością, nieznanej etiologii, agresywne
Zazwyczaj monoarticular, wpływających na kolana, biodra, łokcie i komunikacji bursae; mogą mieć wpływ na sąsiadujące tkanki miękkie
Pogorszone przez infekcje i urazy
Xray: zwykle calcific gęstości w ramach wspólnych, może być negatywny lub pokazać rozproszone obrzęk stawów
Może być bardzo stawowej (tenosynovial chondromatosis)
Leczenie: wycięcie, ale często powraca, 5% złośliwienia
Brutto: liczne rundy osteocartilaginous guzki obejmują zagęszczony maziowej powierzchni lub swobodnie pływać w ramach wspólnej przestrzeni
Micro: komórki chrząstki ze zmienną atypii lub binucleated formy w błonie maziowej, klastrów chondrocytów są często organizowane w zrazików, brak podstawowych stawów
DD: wtórny maziowej chondrometaplasia z powodu choroby zwyrodnieniowej stawów, artropatii neuropatyczny lub dissecans Osteochondritis (nie lobulation, klastrów lub atypii), chondrosarcoma (nie w ramach wspólnego, nie ma charakterystyczny wzór klastrów, znacząca zmiana myxoid, spindling jąder), chrzęstnej ciał wolnych ( bardziej powszechne, ale związane z zapalenie stawów)
Referencje: Hum Path 1998; 29:683 , Ścieżka Hum 1979; 10:439
Wtórna choroby
Związane z choroba zwyrodnieniowa stawów, - wzrost fragmenty chrząstki stawowej
Początkowo intrasynovial choroby bez ciał wolnych, a następnie intrasynovial proliferacji i wolne ciał wolnych, a następnie kilka darmowych chrzęstno ciała bez intrasynovial choroby
Brak atypii
Bardzo rzadko
Brutto: może być więcej niż poszerzalny maziowej osteochondromatosis
Micro: komórki chrząstki cytologicznych cech złośliwości
Guza szkielet osiowy, często kręgosłupa szyjnego
<50 zgłoszonych przypadków
Średnia wieku 32 lat, zakres 17-44 lat
Xray: masa tylnej aspekt sąsiadujących kręgów, często z udziałem stawy, z zaburzeniami kości obecne
Leczenie: wycięcie; może trwać, jeśli nie w pełni usunięte, nie ma przerzutów zgłaszane
Chorzy: złośliwych komórek nowotworowych błony maziowej gigant ( Path Hum 1989; 20:765 )
Brutto: 06/01 cm
Micro: epithelioid komórki mieszane osteoklastów, takich jak komórki olbrzymie, hemosiderin zawierających makrofagi, komórki xanthoma, fibroblastów, limfocytów, często z naciekający wzrost, aktywność zmiennej mitotycznego
Pozytywne plamy: CD68, CD163, wimentyna
DD: olbrzymi guz kości (10% dotyczą kręgosłupa, zwykle sacrum, komórki olbrzymie mają wyjątkowo dużą liczbę jąder), osteoblastoma (jasno określone, otoczony kości korowej i okostnej, osteoblastów rimming z rozproszonymi osteoklasty), torbiel kości tętniaka (młodszy pacjentów, dobrze odgraniczone, lityczne zmiany graniczy z cienkiej krawędzi nowej tkanki kostnej, jaskiń krwi przestrzenie wypełnione), schwannoma
Re: Ścieżka Hum 2003; 34:670
Niezbyt często, zazwyczaj młodych dorosłych, częściej u mężczyźni
Strony: kolan, łokci, palców
Zdjęć Xray: różne obrazy
Brutto: guz zwykle ogranicza się do śródstawowe błony maziowej, może być w sąsiednich bursa
Micro: przypomina albo naczyniaka jamistego naczyniaka, zrazikowego kapilarnej naczyniaki, naczyniaki tętniczo-żylnej lub
DD: pigmentowane kosmkowo-guzkowe zapalenie błony maziowej, krwotok organizacji
Re: Ścieżka Hum 1993; 24:737
Zwana także chorobą Hoffa w
Rzadko, zwykle kolana, ale może wystąpić we wspólnej
Brutto: rozszerzenia podrzepkowej tkanki tłuszczowej z bólem w przedniej części przedziału kolana; błony maziowej jest brodawkowatego, żółty i kwasów tłuszczowych
Micro: przerost błony maziowej z niepozorny tłuszczu objęcia maziowej podszewka, okazjonalne przewlekłego nacieku zapalnego
Rzadko, może być extraarticular odpowiednik maziowej chondromatosis
Średnia wieku 46 lat, zakres 20-86 lat
Bezbolesne łagodnie przetargu obecnej masy mediana 2 lata
Zwykle powtarza się, być może z powodu subklinicznej micronodules
Strony: palce (50%), stopy (20%), a także nadgarstków, kostek, dłoni, kolan, przedramion
Leczenie: całkowite wycięcie w konserwatywnym, funkcja konserwacji mody
Micro: wolu chrzęstnej proliferacji wynikających z tenosynovial śluzowych, często łagodny lub umiarkowany atypii podobne do chondroma miękkie części lub chondromatosis maziowej, czasem ma wybitnych mineralizacji, często minut chrzęstnej guzki; chrzęstnej macierzy bardziej intensywnie zasadochłonne niż chondroma miękkie części
DD: chondroma miękkie części (nie wolu, młodszych pacjentów ogólnej chociaż pokrywają istnieje)
